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Warum zerstören sich Tintenfischmütter nach der Eiablage selbst? Forscher enthüllen biochemische Ursachen

Warum zerstören sich Tintenfischmütter nach der Eiablage selbst? Forscher enthüllen biochemische Ursachen

Viele Tierarten sterben nach der Fortpflanzung, doch bei Tintenfischmüttern ist dieser Prozess besonders dramatisch. Kurz vor dem Schlüpfen der Eier hören die Mütter auf zu fressen, verlassen ihre schützende Höhle und begeben sich in einen Zustand der Selbstzerstörung. Sie schlagen sich gegen Felsen, reißen an ihrer Haut oder fressen sogar Teile ihrer eigenen Arme.

Forscher haben nun die Chemikalien identifiziert, die diesen tödlichen Rausch steuern. Nach der Eiablage verändert sich die Cholesterinproduktion im Körper des Tintenfischs, was die Steroidhormonproduktion anhebt – eine biochemische Kaskade, die zum Untergang führt. Einige dieser Veränderungen könnten allgemeine Mechanismen der Langlebigkeit bei Wirbellosen erklären, erklärt Z. Yan Wang, Assistenzprofessorin für Psychologie und Biologie an der University of Washington.

"Jetzt, da wir diese biochemischen Wege kennen, wollen wir sie mit spezifischen Verhaltensmustern oder individuellen Unterschieden verknüpfen", sagte Wang gegenüber WordsSideKick.com.

Auf den Tod programmiert

Schon als Englischstudentin faszinierte Wang die weibliche Fortpflanzung. In der Graduiertenschule wandte sie sich Naturwissenschaften zu und war beeindruckt vom dramatischen Tod der Tintenfischmütter. Der genaue Zweck dieses Verhaltens ist unbekannt. Theorien reichen von der Ablenkung von Raubtieren bis hin zur Nährstoffabgabe ins Wasser. Am wahrscheinlichsten, so Wang, schützt das Sterben der Mütter die Jungen vor Kannibalismus durch die ältere Generation.

Eine Studie von Jerome Wodinsky (Brandeis University, 1977) zeigte, dass die Sehdrüsen – vergleichbar mit der menschlichen Hypophyse – den Mechanismus auslösen. Wird die Verbindung zu diesen Drüsen durchtrennt, gibt die Mutter die Eier auf, frisst wieder und lebt vier bis sechs Monate länger – eine enorme Verlängerung für Tiere mit einer Lebensspanne von nur einem Jahr.

Was genau die Sehdrüse auslöst, blieb lange rätselhaft. "Von Anfang an wollte ich diese Drüse analysieren und ihre Inhaltsstoffe identifizieren", berichtet Wang.

Wang und ihr Team untersuchten Sehdrüsen von kalifornischen Zweipunkt-Oktopussen (Octopus bimaculoides) nach der Eiablage. Eine genetische Analyse von 2018 hatte gezeigt, dass Steroidhormongene in diesen Drüsen hochreguliert werden. Die Forscher fokussierten daher auf Steroide und verwandte Moleküle.

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Fatale Veränderungen

Drei chemische Verschiebungen traten um die Eiablage herum auf: Erstens stiegen Pregnenolon- und Progesteronspiegel an – Hormone, die bei vielen Tieren mit Fortpflanzung assoziiert sind (beim Menschen während Eisprung und früher Schwangerschaft). Zweitens produzierten die Mütter mehr 7-Dehydrocholesterin (7-DHC), einen giftigen Cholesterin-Vorläufer, der beim Menschen mit dem Smith-Lemli-Opitz-Syndrom zu Selbstverletzung und Behinderungen führt. Drittens nahmen Komponenten für Gallensäuren zu – möglicherweise neue Signalmoleküle bei Oktopussen.

"Das deutet auf eine neue Klasse von Signalmolekülen hin", sagt Wang. Ähnliche Säuren regulieren die Lebensdauer beim Fadenwurm Caenorhabditis elegans und könnten bei Wirbellosen generell relevant sein.

Oktopusse sind im Labor schwierig zu halten, da sie spezielle Bedingungen brauchen. Wangs Team züchtet nun den pazifischen Streifen-Oktopus (Octopus chierchiae), der sich mehrmals fortpflanzt, ohne sich selbst zu zerstören – ideal zur Erforschung des Verhaltens.

"Ich freue mich riesig, die Sehdrüsendynamik hier zu untersuchen", so Wang.

Die Ergebnisse erschienen am 12. Mai in Current Biology.